תקווה גדולה לחולי פרקינסון: חוקרים מאוניברסיטת בן־גוריון בנגב גילו חלבונים מעוררי הפרשת דופמין המתאימים לטיפול במחלת הפרקינסון. הגילוי, שפורסם בשבוע שעבר בכתב העת The Journal of Neuroscience, ואף נבחר לסיפור השער של העיתון, שנמנה עם כתבי העת המובילים בעולם בתחום מדעי המוח, עשוי להוות פריצת דרך משמעותית בחקר המחלה.
מיליוני אנשים ברחבי העולם לוקים במחלת הפרקינסון (רטטת), מחלה ניוונית של מערכת העצבים שמתקדמת באיטיות ומאופיינת בהפרעות מוטוריות הרסניות, כשהגורם לכך הוא אובדן של תאי עצב המפרישים דופמין (שמם של תאים אלה: נוירונים דופמינרגיים). קיים אומנם טיפול שמכוון לשיפור הסימפטומים הקשים, אך נכון להיום, טרם נמצאה תרופה למחלה הקשה.
עם זאת, בשנים האחרונות כן נרשמה פריצת דרך משמעותית עם הגילוי שתאי גזע אנושיים יכולים לשמש מודל למחלת הפרקינסון, לבדיקה של תרופות וטיפול בתחליפי תאים. זאת, באמצעות התמיינותם של תאי הגזע לנוירונים דופמינרגיים (כלומר, ההתפתחות העוברית שלהם), החסרים כאמור אצל חולי פרקינסון.
אולם נכון להיום ההבנה של המכניזם המולקולרי המדויק שיוצר את ההתמיינות עדיין שטחית, ובהתאם - התשואה של אותם תאי גזע עדיין נמוכה. אלא שכעת, חוקרים מאוניברסיטת בן־גוריון בנגב גילו שקבוצת חלבונים מסוימת יכולה להביא להתפתחות העוברית של אותם נוירונים דופמינרגיים שחסרים אצל חולי הפרקינסון. מדובר בחלבונים הנקראים BMP5/7. בנוסף, החוקרים זיהו חלבון שמשחק תפקיד חשוב בתהליך ההתמיינות - חלבון האיתות SMAD1. למרבה האירוניה, זהו חלבון שגם מביא להתפתחותם של נוירונים דופמינרגיים שנמצאים בגרעין במוח, האחראי על התנועה (סובסטנציה ניגרה), ומהווים גורם משמעותי דווקא בתהליך הניווני במחלת הפרקינסון. הגילוי של SMAD1 כפקטור חשוב בהתפתחות הנוירונים הללו שופך אור על הפגיעות של קבוצת משנה זו של נוירונים.
ד"ר קלוד ברודסקי (M.D.) מהמחלקה לפיזיולוגיה ולביולוגיית התא בפקולטה למדעי הבריאות ובמרכז זולוטיבסקי למדעי המוח, מי שהוביל את המחקר ואף גייס לטובתו חוקרים מאוסטריה, גרמניה וניו יורק, מציין כי "המחקר מציג את BMP5/7 כמגביר באופן משמעותי את ההתמיינות של תאי גזע והפיכתם לנוירונים דופמינרגיים. יחד, תוצאות המחקר שלנו מספקות מידע קריטי על מנת לתכנת תאי גזע בצורה יעילה יותר להפיכתם לנוירונים דופמינרגיים, ובכך להגדיל משמעותית את היעילות של השתלת תאים דופמינרגיים כטיפול בחולי פרקינסון ואף להפחית את תופעות הלוואי לאחר ההשתלה".
בעמותת הפרקינסון הגיבו למחקר ואמרו כי "מדובר במחקר חשוב להבנת התהליכים המורכבים המשפיעים בסופו של יום על הפרשת הדופמין במוח. המחקר מקרב אותנו למציאת מרפא למחלה, ואין ספק שבסופו של דבר גם תימצא תרופה. עם זאת, המרחק משלב מחקרי ועד לפיתוחה של תרופה שתעצור את המחלה הוא רב. זה כמובן עניין של זמן ושל המשך ביצוע מחקרים נוספים מעין אלה".